Mekanisme Homeostasis Dan Pembekuan Darah

Mekanisme homeostasis dan pembekuan darah didalam tubuh manusia melibatkan suatu proses yang cepat. Berikut adalah rangkaian-rangkaian tersebut.

Vasokonstriksi

Jika pembuluh darah terpotong, trombosit pada sisi yang rusak melepas serotonin dan tromboksan A2 yaitu prostaglandin yang dapat menyebabkan otot polos dinding pembuluh darah berkonstriksi. Hal ini pada awalnya akan mengurangi darah yang hilang.

Plug Trombosit

Trombosit membengkak, menjadi lengket, dan menempel pada serabut kolagen dinding pembuluh darah yang rusak dan selanjutnya akan membentuk plug trombosit.

Trombosit kemudian melepas ADP untuk mengaktifasi trombosit lain sehingga mengakibatkan agregasi trombosit untuk memperkuat plug.

Jika kerusakan pembuluh darah sedikit, maka plug trombosit mampu menghentikan perdarahan. Jika kerusakan pembuluh darah besar, maka plug trombosit dapat mengurangi perdarahan hingga prioses pembekuan terbentuk.

Pembentukan Bekuan Darah

Mekanisme ekstrinsik

Mekanisme ekstrinsik pembekuan darah dimulai dari factor eksternal pembuluh darah itu sendiri.

Tromboplastin atau membrane lipoprotein yang dilepas oleh sel-sel jaringan yang rusak mengaktivasi protrombin atau protein plasma dengan bantuan ion kalsium untuk membentuk thrombin.

Thrombin kemudian mengubah fibrinogen yang dapat larut menjadi fibrin yang tidak dapat larut. Benang-benang fibrin membentuk bekuan atau jarring-jaring fibrin yang menangkap sel-sel darah merah dan trombosit serta menutup aliran darah pada pembuluh darah yang rusak.

Mekanisme intrinsic

Mekanisme intrinsic pembekuan darah berlangsung dengan cara yang sangat sederhana dari pada cara mekanisme ekstrinsik. Mekanisme ini melibatkan 13 faktor pembekuan yang hanyaditemukan dalam plasma darah.

Setiap factor protein berada dalam kondisi tidak aktif, jika salah satu diaktivasi maka aktivitas enzimnya akan mengaktivasi factor selanjutnya dalam rangkaian. Dengan demikian akan terjadi suatu rangkaian reaksi untuk membentuk bekuan darah.

Penguraian Bekuan Darah

Segera setelah terbentuk, bekuan darah akan beretraksi atau menyusut akibat oleh kerja protein kontraktil dalam trombosit. Jaring-jaring fibrin dikontraksi untuk menarik permukaan yang terpotong agar saling mendekat dan untuk menyediakan kerangka kerja untuk perbaikan jaringan.

Bersamaan dengan retraksi bekuan, suatu cairan yang disebut serum keluar dari bekuan. Serum adalah plasma darah tanpa fibrinogen dan tanpa factor lain yang terlibat dalam mekanisme pembekuan darah.

Sumber Faktor-Faktor Pembekuan Darah

Hati mensintesis sebagian besar factor pembekuan sehingga hati memiliki peranan penting dalam pembekuan darah. Penyakit hati yang mengganggu sintesis ini dapat menyebabkan terganggunya pembekuan darah.

Vitamin K sangat penting dalam sintesis protobin dan factor pembekuan lainnya di dalam hati. Absorbs vitamin ini dari usus bergantung pada garam empedu yang diproduksi hati. Jika duktus empedu tersumbat, maka kemampuan untuk membentuk bekuan akan berkurang.

Pencegahan Terjadinya Bekuan Darah Pada Pembuluh Darah Yang Tidak Rusak

Antikoagulan, antitrombin dan heparin yang ada didalam sirkulasi pembuluh darah dapat mencegah terjadi bekuan darah. Heparin yang disekresi basophil dan sel mast mengaktivasi antitrombin. Antitrombin kemudian menghalangi kerja thrombin terhadap fibrinogen.

Lapisan endothelial halus pada pembuluh darah menolak trombosit dan factor-faktor koagulasi.

Prostasiklin adalah sejenis prostaglandin yang menghambat agregasi trombosit. Prostasiklin merupakan antagonis tromboksan yaitu suatu jenis prostaglandin yang mengaktivasi agregasi trombosit. Kedua jenis prostaglandin ini dapat membantu mengatur proses pembekuan darah.

Abnormalitas Bekuan Darah

Thrombus

Bekuan darah yang abnormal disebut dengan thrombus. Thrombus yang terlepas dan ikut mengalir didalam aliran pembuluh darah disebut dengan embolus. Kedua jenis bekuan ini dapat mengakibatkan tersumbatnya pembuluh darah.

Kondisi yang menunjang pembentukan thrombus

Pembuluh darah dengan permukaan kasar akibat plak-plak kolesterol atau aterosklerosis dapat menangkap trombosit untuk membentuk bekuan atau thrombus.

Aliran darah yang lambat memungkinkan terjadinya akumulasi tromboplastin. Karena aliran darah menurun setara dengan immobilitas maka pasien tirah baring  harus sering bergerak atau digerakkan.

Pengobatan bagi orang yang rentan terhadap pembentukan thrombus

Antikoagulan seperti senyawa koumarin dapat menghambat aktivitas vitamin K sehingga dapat menghalangi sintesis protrombin. Aspirin dapat menghalangi agregasi trombosit dan dapat mengganggu sintesis prostasiklin.

Trombositopenia

Trombositopenia merupakan suatu kondisi dimana terdapat sejumlah kecil trombosit abnormal dalam darah yang bersirkulasi. Keadaan ini akan memperlama waktu koagulasi dan memperbesar risiko terjadinya perdarahan dalam pembuluh darah kecil diseluruh tubuh.

Trombositopenia dapat disebabkan oleh reaksi awal terhadap obat-obatan, maglinansi sumsum tulang, atau radiasi ion yang merusak sumsum tulang.

Hemophilia

Hemophilia merupakan gangguan yang berkaitan dengan jenis kelamin secara herediter yang diakibatkan oleh tidak danya beberapa factor pembekuan. Tranfusi perlu dilakukan untuk mengganti factor-faktor yang hilang jika terjadi cedera ringan yang diikuti dengan perdarahan yang berlebihan.

Lokasi:

Berbagi :